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导致肥胖的原因有哪些?引起肥胖的原理和误区解读

时间:2017年01月01日  来源:新浪博客   作者:可心yk
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肥胖是很多人最头疼的问题,要想减肥首先要了解为何会长胖,聚餐网今天把导致肥胖的原因有哪些详细给大家讲解一下,还有引起肥胖的原理和一些最常见的误区给大家解答一下。
  


肥胖是很多人最头疼的问题,要想减肥首先要了解为何会长胖,聚餐网今天把导致肥胖的原因有哪些详细给大家讲解一下,还有引起肥胖的原理和一些最常见的误区给大家解答一下。





肥胖是生理学问题



桹据热力学定律,如果我们摄取的热量多于消耗,就会变重;如果我们已经变重,就是因为热量摄取多于消耗。至于为何如此,为什么我们摄取的热量多于消耗?为什么我们会吃太多?为什么我们会变得更胖?热力学定律什么也没讲。



认为消耗热量多于摄取(亦即少吃、多动)可以矫正体重问题,这是个根据热力学定律而产生的假设。这个假设主张我们的身体的热量消耗和摄取,彼此关系不大,这是不正确的。如果减少热量摄取不能减肥,增加热量消耗也不能防止我们变胖,我们或许就应该重新思考整个情况,找出到底怎么做才有效。我们不应该从物理学的角度来思考肥胖,要用生理学的角度来思考它。



要深入肥胖,我们得先瞭解体内的脂肪组织。在1970年代初期,麻州大学的研究员乔治.华德(George Wade)为了研究性荷尔蒙、体重和食欲的关系,把一群老鼠的卵巢摘去,然后观察它们的体重和行为变化。结果这些老鼠开始大吃特吃,很快都变成胖老鼠。



如果不深入理解的话,很可能会认为把老鼠的卵巢摘除后,它们就会变得贪吃,变得肥胖。华德又做了第二个实验,这次把老鼠的卵巢摘除后,又施以严格的术后饮食控制。结果那些老鼠一样快速变胖,但是现在它们几乎都不动,只有要吃东西的时候才动。如果只看第二个实验,可能会以为摘除老鼠的卵巢,会让它们变得懒惰不动。



实际上,第一个实验的结论是摘除老鼠的卵巢,会刺激它的脂肪组织从血液循环中吸收更多热量,产生更多脂肪。(老鼠不是吃太多才发胖,而是因为正在囤积脂肪才会吃太多。)第二个实验的结论是要是不能随意大吃,那么这些老鼠会降低热量消耗。这些研究表明,贪吃和懒惰不动这两种行为,看似发胖的原因,其实却是它的结果。



1908年,德国内科医生古斯塔夫.冯柏格曼就指出:“人体总是可以找到成长所需的热量,而身体如果要变胖,就算要胖成十倍,身体也会从每年的摄取与消耗过程中,节省下它所需的热量。”文/蓉药师提供



维也纳大学教授尤里乌斯.鲍尔也在1929年写道:“就算是处于营养不良的状况下,那些不正常的亲脂组织也会霸占食物,它会独立于整个身体机能的要求,而独自维持(脂肪)存量。就像陷入无政府的状态,脂肪组织自行其是,不跟整个身体的管理机能互相配合。”



脂肪组织就是这么霸道。这样就可以解释贫民区那些家庭过重的妈妈和发育不良的孩子,事实上这些妈妈和小孩都处于半饥饿状态,那些瘦巴巴的儿童发育因此受阻,那些妈妈们却反而受体内脂肪组织的操控,不由自主地囤积脂肪,尽管妈妈也跟小孩一样得不到足够的食物来维生,因此她们一定会以降低热量消耗来因应。





面对肥胖的真相:多运动就能减肥?



过去数十年来,美国人都在稳定的变胖。许多权威机构(包括世界卫生组织)指称这是因为我们变得更缺乏活动、坐得更久。实际上正当肥胖大行其道之际,各种体能活动也蔚为风潮。举例来说,健身俱乐部产业营业额在1972年据估仅2亿美元,但在2005年则膨胀17倍达160亿美元。波士顿马拉松在1964年第一届的参赛者是三百多人,到了2009年,男女跑者超过2.6万人。纽约市马拉松在1970年仅137位跑者参赛,1980年有1.6万人,到了2008年共3.9万人参赛,而申请报名者更高达6万人。《纽约时报》1977年的一则报导:“美国像是处于运动大爆发之中。”



如果运动可以减肥,那这几十年应该是瘦子大流行,结果为什么反而是胖子成群呢?



适度的运动,燃烧的热量其实非常少。而且仅是稍不注意地吃点东西,运动的努力也会轻易被抵消掉。1942年密西根大学的路易士.纽保(Louis Newburgh)研究指出,113公斤的男性,爬一层楼的楼梯只能燃烧3大卡热量,所以“要消耗一片面包的热量必须爬20层楼”!



主张运动以燃烧热量的信念是根据一个假设而来——消耗更多热量并不会使我们增加热量摄取。实际上我们一旦增加体力活动,就会促进食欲,我们的身体会增加热量摄取,以弥补消耗量的上升。1940年,西北大学的雨果.罗尼(Hugo Rony)也就曾说过:“激烈的肌肉活动通常会马上让人想吃很多东西,热量消耗的多寡维持一致,食欲的高低也会保持一致。统计资料显示,伐木工人每天平均摄取超过5000大卡热量,而裁缝师大概只需2500大卡。但如果裁缝去做伐木工,他的食欲也会变得跟伐木工一样大。”



在1989年丹麦研究团队发表的研究报告,他们训练缺乏运动的人去跑马拉松。历经18个月的训练,参与测试的18位男性平均减少2.26公斤的体脂肪;但是,另外9位女性受试者,并没有观察到身体组成的变化(没变瘦)。



柏克莱国家实验室的统计专家保罗.威廉斯(Paul Williams)和钻研运动对健康之效果的史丹佛大学研究人员彼德.伍德(Peter Wood)在2006年发表的研究报告。他们收集了将近1.3万个慢跑运动者的详细资料(这些人都是《跑步世界》[Runner’s World]杂志的订户),以他们每周跑步里程数对比每年体重的变化。结果所有的慢跑者的体重一年比一年重,就算是每周跑步63公里的人也一样变重。



研究者提出的建议是,就算是最拼命的慢跑者,如果想维持体重不变的话,要年年调涨每周的慢跑里程数。男性每年要增加3.21公里的周里程数、女性则要增加4.82公里的周里程数,这样或许就能维持体重不变。假设有位二十多岁的男性,每周慢跑约32公里,他每周慢跑五天,所以一天要跑6.4公里。等到他四十多岁时,他每天要跑19.3公里(接近半个马拉松的距离),才能维持自己的体重不变。



专家都希望我们多运动。美国心脏协会和美国运动医药学院在2007年8月出版的“身体活动与健康指南”指出,一周五天、每天30分钟适度的体力活动,是“维持和促进身体健康”所必需的。同时他们也说:“我们可以合理假设每天消耗较多热量的人,可能会比消耗量较少的人更不容易变胖。不过到目前为止,支持这个假设的数据资料并不特别有说服力。”



关于多运动增加热量消耗以解决肥胖的效果,根本就没有什么证据可以支持这个想法。





饥饿的状况下,人会减少热量消耗



对于人体脂肪的囤积机能,专家通常把它看作像是一种长期储蓄帐户,这是不正确的观念。脂肪代谢研究之父,德国生化学家恩斯特.维特海默(Ernst Wertheimer)1948年说:“不管动物的营养状况为何,其体内脂肪的调用和囤积都不停地在进行着。”脂肪会不断地从脂肪细胞释放出来,在我们整个身体进行循环以便作为燃料使用,如果没被燃烧掉,又会再回到脂肪细胞里。



以24小时的时段来观察,我们身体细胞所燃烧的热量,有很大一部分是由脂肪细胞释出的脂肪所提供。脂肪代谢研究先驱、瑞士生理学家亚伯特.瑞诺德(Albert Renold)在1960年代初期也提出:“我们的脂肪组织是主动控管热量储存与调用的主要场所,负责人体各种机能存活的主要控管机制之一。”与其将脂肪组织视为储蓄帐户,还不如看作“钱包”来得正确。我们会不停地把脂肪放进这钱包,又不断地从里面拿出来。



脂肪在我们的脂肪细胞成天流进流出是个事实,但这不能解释为什么有些脂肪会被释放出来,有些则会被锁在脂肪组织里。这个机制其实很简单,脂肪有两种不同的形式,会在细胞中流进流出并作为燃料使用的脂肪,称为“脂肪酸”(fatty acids);会储存在细胞里的脂肪叫做“三酸甘油酯”(triglycerides),由三个脂肪酸和一个甘油分子结合而成。任何会促进脂肪酸流进脂肪细胞的因素,都会让你变得更胖。而能分解那些三酸甘油酯的因素,促进分解后的脂肪酸流出脂肪细胞,就可以让你变瘦。



胰岛素在上述脂肪的调控机制里,具备主导作用。这见解早在五十年前即由阿斯特伍提出,而且从来没有引起任何争议。索罗门.贝尔森(Salomon Berson)和罗莎琳.亚罗(Rosalyn Yalow)在1965年时也指出胰岛素是“脂肪代谢的主要调节器”,他们发明了测量血液中荷尔蒙水准的方法,更以后续的研究获得诺贝尔奖。







胰岛素主要透过两种酵素来完成调控脂肪这项工作。第一个是“脂蛋白脂酶”(lipoprotein lipase,LPL),LPL能分解血液中的三酸甘油酯,让它还原成脂肪酸,才能进入细胞里。如果LPL附在肌肉细胞上,血中脂肪会被送进肌肉燃烧;如果LPL附在脂肪细胞上,血中脂肪会进入脂肪细胞让它变得更胖。男、女荷尔蒙对LPL的作用不同,使LPL在男、女身体中分布状况不同。男性体内腹部脂肪组织的LPL活动力较强,所以较容易胖在腰部。女性体内腰部以下脂肪组织的LPL活动力较强,所以较容易胖在屁股和髋部。



胰岛素会调高脂肪细胞的LPL活动,抑制肌肉细胞的LPL活动。当胰岛素居高不下时,就算脂肪酸从脂肪细胞中逸出,也不会被肌肉细胞接受作为燃料。因此那些逸出的脂肪酸到最后又会回到脂肪组织。2008年版《威廉斯内分泌学教科书》写道:“胰岛素透过对脂肪组织中的LPL活动的刺激,来影响‘不同身体组织对三酸甘油酯的区隔’。”简而言之,LPL让脂肪细胞更胖。



第二个酵素是“荷尔蒙敏感性脂解酶”(hormone-sensitive lipase,HSL),它能在脂肪细胞内把三酸甘油酯分解成脂肪酸,让这些脂肪酸可以流出脂肪组织,再次进入血液循环。简单的说,HSL让脂肪细胞变瘦。胰岛素会抑制HSL的活动,也就是阻止脂肪细胞内三酸甘油酯的分解,让脂肪酸的外流降至最低。



除了透过上述两种酵素外,胰岛素也会让脂肪细胞(还有肌肉细胞)加快吸收葡萄糖,因此脂肪细胞中的葡萄糖代谢活动随即升高。这使得脂肪细胞内的甘油分子增加,甘油分子是组合三酸甘油酯的主要成分,进而促进脂肪囤积。胰岛素也会促进新的脂肪细胞增长,以防体内原有的脂肪细胞逐渐饱和。胰岛素也会指示肝脏细胞不要燃烧脂肪酸,而重新组合成三酸甘油酯,再送回脂肪细胞内储放。



胰岛素就是会让我们变得更胖,没有其他荷尔蒙会像胰岛素让我们发胖,我们体内其他的荷尔蒙只有在胰岛素含量降低时,才会促进脂肪组织释出脂肪(其他荷尔蒙要透过HSL活动来分解三酸甘油酯,但是HSL活动对胰岛素非常敏感,这是其他荷尔蒙难以克服的障碍)。(除了“皮质醇”【Cortisol】这个有意义的例外,它会以直接透过LPL活动和间接透过胰岛素两种方式来促进脂肪囤积。它也可以促进脂肪细胞释出脂肪,主要是透过刺激HSL活动所致。)



所以当体内胰岛素升高时,皮质醇会让我们变胖;一旦胰岛素降低时,又会像其他荷尔蒙一样让我们变瘦。这可以解释为什么有些人压力大时会吃得更多而变胖,但有些人反而吃不下而变瘦。





肥胖的主要原因



1、营养不良



也许很多人会说,我一天什么都吃,怎么会营养不良?因为你是按照西医营养学进行补充的,不是中医的营养学。估计有人会嘀咕,又来一个张悟本,张悟本中医都没入门,就一骗子好不。



不同的化学成分对细胞活性有抑制或促进的作用,中药和食物由多种化合物组成,中医用的是整体化合物的偏性治病,食品和药物的寒热属性,归经属性,是根据人使用后的现象进行确定的。 所以食物或药物也就有了寒热药性。



激活细胞活性物质摄入偏少(会导致体质偏寒偏虚)(阳虚气虚)



激活细胞活性物质摄入偏多(会导致体质偏热)(阳亢)



抑制细胞活性物质摄入偏少(会导致体质虚热)(阴虚)



抑制细胞活性物质摄入偏多(会导致体质偏虚偏寒)(阳虚气虚)



激活细胞活性物质摄入偏少或抑制细胞活性物质摄入偏多就会细胞活性下降,继而基础代谢率下降,继而产生肥胖,所以说肥胖就是营养不良,



2、营养过剩



细胞活性下降导致能量消耗减少,但每天都在补充,进得多出得少自然会慢慢肥胖。



部分人群因为以前锻炼或体力劳动的因素,饭量较大,因为各种原因停止锻炼和体力劳动后,因为条件反射形成了规律,饭量没有同时明显减少,继而造成了营养过剩,这一部分人通过恢复锻炼或体力劳动或克制饮食,后期能够自然恢复。



3、其他原因



也许有人会说我把肥胖看得太简单了,还有各种遗传性肥胖,神经性肥胖,内分泌失调引起的肥胖等等等等,请注意,不管什么肥胖,都不能违背能量守恒定律,只要能够提高细胞活性,提高基础代谢率,控制过度饮食,肥胖都是可以控制的。